Σύνδρομο πολλαπλής δυσλειτουργίας οργάνων (MODS)

Η πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων (MODS) είναι η πιο κοινή αιτία θανάτου σε μονάδες εντατικής θεραπείας. Ορίζεται ως η δυνητικά αναστρέψιμη βλάβη δύο ή περισσότερων οργάνων ή συστημάτων ως αποτέλεσμα σοβαρής φυσιολογικής διαταραχής που απαιτεί παρέμβαση για τη διατήρηση της ομοιόστασης. Ποιες είναι οι αιτίες και τα συμπτώματα της αποτυχίας πολλών οργάνων; Πώς αντιμετωπίζεται το MODS;

Το σύνδρομο πολλαπλής δυσλειτουργίας οργάνων (MODS) μπορεί να είναι πρωτογενές ή δευτερογενές. Η πρωτογενής ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων αναπτύσσεται αμέσως μετά τη δράση του βλαβερού παράγοντα, ενώ η δευτερογενής ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων είναι το αποτέλεσμα της εξέλιξης μιας ανεξέλεγκτης, γενικευμένης φλεγμονώδους αντίδρασης.

Οι ασθενείς με MODS κατά τη στιγμή της διάγνωσης έχουν συνήθως δυσλειτουργία 2-3 συστημάτων, με τα κυρίαρχα συμπτώματα να είναι υποξία, σοκ και ολιγουρία.

Η σήψη είναι η πιο κοινή αιτία ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων, που αντιπροσωπεύει έως και το 90% των περιπτώσεων MODS. Δεν είναι γνωστό γιατί ορισμένοι ασθενείς με σήψη ή SIRS (Σύνδρομο Συστηματικής Φλεγμονώδους Απόκρισης) αναπτύσσουν MODS. Πιστεύεται ότι ορισμένες γενετικές προθέσεις μπορεί να διαδραματίσουν σημαντικό ρόλο στην έκφραση των φλεγμονωδών μεσολαβητών που οδηγούν σε διαταραχές στις ενδοκυτταρικές οδούς επικοινωνίας. Κατά συνέπεια, με ταυτόχρονη μαζική φλεγμονώδη απόκριση σε SIRS ή σήψη, υπάρχει η ανάπτυξη MODS.

Υπάρχουν πολλές παθοφυσιολογικές αλλαγές στην πορεία του MODS. Ενεργοποιημένα ουδετερόφιλα, μέσω ειδικών μορίων προσκόλλησης στην επιφάνειά τους, συνδέονται στο αγγειακό ενδοθήλιο. Όταν συμβεί αυτό, τα περιεχόμενα των ουδετερόφιλων κυτταροπλασματικών κόκκων απελευθερώνονται και το ενδοθήλιο καταστρέφεται. Ως αποτέλεσμα, γίνεται διαπερατό, με αποτέλεσμα τη διείσδυση λευκοκυττάρων, μακροφάγων και λεμφοκυττάρων από τα αιμοφόρα αγγεία στον διάμεσο χώρο, προκαλώντας βλάβη στα όργανα. Ταυτόχρονα, οι προθρομβωτικοί παράγοντες (π.χ. ο παράγοντας ιστού) ενεργοποιούν τα συστήματα συμπληρώματος και πήξης, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό μικρο-κουλοχέρηδων. Επιπλέον, η θρόμβωση μικρών αγγείων αναπτύσσεται ως έκφραση αναστολής της ινωδόλυσης, η οποία προκύπτει από μειωμένη συγκέντρωση πρωτεΐνης C, αντιθρομβίνης III, και αναστολέα της οδού παράγοντα ιστού. Συνέπεια της χαμηλής αρτηριακής πίεσης και της χαμηλής καρδιακής απόδοσης είναι η υποδιάχυση οργάνων και η υποξία των ιστών, οδηγώντας επίσης σε προοδευτική βλάβη οργάνων. Ένας επιπλέον παράγοντας που προκαλεί τον φλεγμονώδη καταρράκτη είναι η μειωμένη εντερική διάχυση με επακόλουθη βλάβη στον εντερικό βλεννογόνο και η μετατόπιση βακτηρίων που αποικίζουν τη γαστρεντερική οδό στην σπλαχνική κυκλοφορία.

Πολλαπλή ανεπάρκεια: κλινική εικόνα και θεραπεία

Το πιο συνηθισμένο κυρίαρχο σύμπτωμα ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων είναι ο πρωταρχικός πνευμονικός τραυματισμός που ακολουθείται από αναπνευστική ανεπάρκεια. Οι άμεσες αιτίες περιλαμβάνουν:

• πνευμονία
• αναρρόφηση γαστρικού περιεχομένου
• εισπνοή τοξινών ή καπνού
• τραύμα στο στήθος
• ενώ οι έμμεσες αιτίες περιλαμβάνουν:
• σήψη
• εξωσωματική κυκλοφορία
• φλεγμονή του παγκρέατος
• τραυματισμοί που βρίσκονται έξω από το στήθος ή αυξημένη αναπνευστική προσπάθεια και βλάβη στο διάφραγμα.

Προκειμένου να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος βαροτραύματος, όγκου και βιοτραύματος, οι παλιρροιακοί όγκοι χρησιμοποιούνται σε μηχανικά αεριζόμενους ασθενείς που δεν υπερβαίνουν τα 6 ml / kg b.w. και πίεση εισπνοής που δεν υπερβαίνει τα 30 cm H2O.

Η καρδιαγγειακή δυσλειτουργία εμποδίζει τη μεταφορά και την παράδοση οξυγόνου στους ιστούς, με αποτέλεσμα βλάβη σε άλλα όργανα. Προκύπτει από γενικευμένη περιφερειακή αγγειοδιαστολή που σχετίζεται με την τοπική απελευθέρωση του ενδοθηλιακού νιτρικού οξειδίου και τη μείωση της καρδιακής απόδοσης και της κοιλιακής πλήρωσης. Η συνέπεια της ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου και της υποξίας των ιστών είναι η αύξηση της μεταβολικής οξέωσης και η αύξηση των επιπέδων γαλακτικού στο αίμα.

Η μειωμένη καρδιακή παροχή μπορεί να είναι ένας σημαντικός δείκτης εξέλιξης της νόσου και, μαζί με τη διαστολική ανεπάρκεια, σχετίζεται με μια φτωχή πρόγνωση. Μπορεί να συνοδεύεται από ολιγουρία και σύγχυση. Οι ασθενείς συχνά αναπτύσσουν ταχυκαρδία ως απόκριση στις επιδράσεις των φλεγμονωδών μεσολαβητών και της αυξημένης δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Η αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών προκαλεί περιφερικό οίδημα και υποογκαιμία, ενώ στους πνεύμονες, λόγω της αυξημένης διαπερατότητας των τριχοειδών, η ανταλλαγή αερίων είναι μειωμένη.

Στη θεραπεία, η έγκαιρη έναρξη της ανάνηψης και η συντήρηση της κυκλοφορίας είναι απαραίτητη.

Ο κορεσμός του φλεβικού αίματος και οι γαλακτικές μετρήσεις πραγματοποιούνται συνήθως για τον προσδιορισμό και την αντιστάθμιση του χρέους οξυγόνου. Στις πρώτες 6 ώρες του σηπτικού σοκ, η χρήση θετικών ινοτροπικών φαρμάκων και ανάνηψης υγρού έχει ιδιαίτερη σημασία, γεγονός που μειώνει σημαντικά την ανεπάρκεια και τη θνησιμότητα των οργάνων.

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι ένα σχετικά κοινό συστατικό της ανεπάρκειας multiorgan με πολυπαραγοντική αιτιολογία. Είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου, αυξάνοντας το ποσοστό θνησιμότητας στο 45-70% με τη συνύπαρξη της σηπτικής διαδικασίας. Σημαντικές αυξήσεις στη θνησιμότητα παρατηρούνται όταν συνδυάζονται νεφρική ανεπάρκεια και αναπνευστική ανεπάρκεια.

Η δυσλειτουργία του πεπτικού συστήματος σε ασθενείς με MODS οδηγεί σε διάρροια σε ασθενείς ως αποτέλεσμα της εμφάνισης δυσανεξίας στα τρόφιμα. Προκύπτει από μειωμένη περιφερειακή ροή αίματος, γαστρεντερική κινητικότητα και ανωμαλίες της βακτηριακής μικροχλωρίδας.

Προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος αιμορραγίας από το άνω γαστρεντερικό σωλήνα, χρησιμοποιείται προφύλαξη από έλκος στρες, έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία λοιμώξεων καθώς και βελτιωμένες δραστηριότητες ανάνηψης. Συνιστάται επίσης η χρήση παρεντερικής διατροφής. Παρουσία αργής περισταλτικότητας, χρησιμοποιούνται προκινητικά φάρμακα.

Η οξεία ηπατική ανεπάρκεια σχετίζεται με χολόσταση και αυξημένα επίπεδα χολερυθρίνης στο αίμα. Επιπλέον, είναι δυνατόν να παρατηρηθεί αύξηση των τρανσαμινασών, πρωτεΐνης C, α1-αντιτρυψίνης και μειωμένου επιπέδου αλβουμίνης.

Τα πιο κοινά συμπτώματα του νευρικού συστήματος είναι οι διαταραχές της συνείδησης που προκύπτουν από υποξία και υπόταση. Επιπλέον, ενδέχεται να εμφανιστούν τα ακόλουθα:

• εγκεφαλοπάθεια
• μεταβολικές διαταραχές
• πρήξιμο του εγκεφάλου
• μειωμένη αιμάτωση του εγκεφάλου και μικροκυκλοφορία του εγκεφάλου.

Η πολυνευροπάθεια και η μυοπάθεια καθώς και η ταυτόχρονη περιφερειακή απομυελίνωση και η αξονική βλάβη δεν είναι ασυνήθιστα. Πρέπει να θυμόμαστε ότι το κώμα που προκαλείται από εγκεφαλοπάθεια συσχετίζεται με αυξημένη θνησιμότητα.

Στην περίπτωση διαταραχών του αίματος, η λευκοκυττάρωση είναι η πιο κοινή παθολογία. Είναι επίσης πιθανό να υπάρχει ήπια αναιμία που σχετίζεται με την καταστολή του μυελού των οστών και την ισχαιμία. Επιπλέον, η θρομβοπενία είναι ένας από τους δείκτες της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων. Προκύπτει από ενδοαγγειακή κατανάλωση και μειωμένη παραγωγή αιμοπεταλίων που σχετίζεται με καταστολή του μυελού των οστών και μπορεί επίσης να προκληθεί από ηπαρίνη.

Το σύνδρομο διάδοσης της ενδοαγγειακής πήξης (DIC) είναι πολύ συχνό σε ασθενείς με ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων, που χαρακτηρίζεται από παρατεταμένο χρόνο πήξης του αίματος, θρομβοπενία και χαμηλά επίπεδα ινωδογόνου και πρωτεΐνης C, με αποτέλεσμα αιμορραγία και αναιμία. Αυτό οδηγεί σε υποξία ιστών και βλάβη οργάνων. Κατά τη διάρκεια της DIC, συνιστάται προφύλαξη από θρόμβωση βαθιάς φλέβας.

Η δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος εκδηλώνεται με μειωμένες αντιδράσεις καθυστερημένης υπερευαισθησίας, μειωμένη παραγωγή αντισωμάτων και μη φυσιολογικές αποκρίσεις λεμφοκυττάρων. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε μόλυνση με μολυσματικούς μικροοργανισμούς. Η έγκαιρη χρήση στοχευμένων αντιβιοτικών είναι απαραίτητη στη θεραπεία, μειώνοντας τη θνησιμότητα σε οξεία σήψη. Επίσης, η επιλεκτική απολύμανση του γαστρεντερικού σωλήνα με μη απορροφήσιμα αντιβιοτικά μειώνει τον αποικισμό του ανώτερου ΓΕ και μειώνει τον κίνδυνο πνευμονίας που σχετίζεται με μηχανικό αερισμό.

Η αποτυχία πολλαπλών οργανώσεων επηρεάζει αρνητικά 4 κύριους νευροενδοκρινικούς άξονες:

• Πρώτον, η διαταραχή του άξονα υποθαλάμου-θυρεοειδούς οδηγεί στο σύνδρομο χαμηλού Τ3 και η μειωμένη έκκριση θυροξίνης σχετίζεται με αυξημένη θνησιμότητα
• Δεύτερον, σε σηπτικό σοκ υπάρχει σχετική ανεπάρκεια αγγειοπιεσίνης
• Τρίτον, στον άξονα γλυκόζης-ινσουλίνης, η υπογλυκαιμία συχνά σχετίζεται με σχετική αντίσταση στην ινσουλίνη λόγω της απελευθέρωσης προ-φλεγμονωδών κυτοκινών και υπεργλυκαιμικών ορμονών. Ο αυστηρός γλυκαιμικός έλεγχος μειώνει την ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων
• Τέταρτον, οι κυτοκίνες επηρεάζουν τον άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, ο οποίος οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης κορτιζόλης στο πλάσμα του αίματος, ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι το επίπεδο κορτιζόλης μπορεί να είναι ανεπαρκές, λόγω της παρουσίας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, η χρήση χαμηλών δόσεων γλυκοκορτικοστεροειδών συνιστάται μόνο σε σηπτικό σοκ δεν ανταποκρίνεται στη χορήγηση αγγειοσυστατικών

Συνοπτικά, η ουσία της θεραπείας της αποτυχίας πολλαπλών οργάνων είναι η θεραπεία που υποστηρίζει κάθε αποτυχημένο όργανο. Προκειμένου να εξασφαλιστεί η κατάλληλη θεραπεία στο συντομότερο δυνατό χρονικό διάστημα, η κλινική κατάσταση του ασθενούς παρακολουθείται τακτικά και τα μεμονωμένα όργανα παρακολουθούνται είτε επεμβατικά είτε μη επεμβατικά. Η σωστή διάγνωση επιτρέπει την κατάλληλη αιτιώδη θεραπεία, την κατάλληλη φροντίδα και υποστήριξη για τα κατεστραμμένα όργανα στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται σε ασθενείς με σήψη - απαιτούν επείγουσα χορήγηση αντιβιοτικών και έλεγχο λοίμωξης, συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής θεραπείας.

Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι οι ασθενείς με μειωμένους αμυντικούς μηχανισμούς διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης σήψης και MODS. Σε αυτούς περιλαμβάνονται ασθενείς που υποβάλλονται σε χημειοθεραπεία, ηλικιωμένοι, εγκαύματα, τραύμα πολλαπλών οργάνων, διαβητικοί, χρόνια νεφρική και / ή ηπατική ανεπάρκεια, αναπνευστικοί βοηθοί ή άτομα με καθετήρες.

Πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων: πρόγνωση

Ο κίνδυνος θανάτου κατά τη διάρκεια ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων αυξάνεται με τον αριθμό βλαβών των συστημάτων και με τη σοβαρότητα και τη διάρκεια της αστοχίας τους. Αξίζει να γνωρίζετε ότι η δυσλειτουργία κάθε επακόλουθου οργάνου αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου έως και 15%. Περίπου το ένα τρίτο των θανάτων συμβαίνουν μέσα στις πρώτες 48 ώρες, ενώ το 80% των ασθενών με MODS πεθαίνουν εντός 14 ημερών. Υπάρχουν μερικοί δυσμενείς προγνωστικοί παράγοντες, όπως οξεία νόσος, οξέωση, γήρας, μόλυνση με ανθεκτικούς οργανισμούς και μειωμένη ανοσοαπόκριση. Οι ασθενείς που επιβιώνουν χρειάζονται παρατεταμένη και εντατική φροντίδα και αποκατάσταση - μετά από 6 μήνες μόνο το 50% από αυτούς επιστρέφουν στις συνήθεις δραστηριότητές τους.