Πέμπτη 24 Ιανουαρίου 2013. Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Στάνφορντ (Ηνωμένες Πολιτείες) έχουν ανακαλύψει ότι σε άτομα που διαθέτουν γενετική προδιάθεση, το βήτα-καροτίνη, το οποίο το σώμα μετατρέπει σε στενό ξάδερφό της βιταμίνης Α, μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο της πιο συνηθισμένης μορφής διαβήτη, ενώ η γάμμα-τοκοφερόλη, η κύρια μορφή της βιταμίνης Ε, μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο της νόσου, σύμφωνα με την «Human Genetics». Οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν "μεγάλα δεδομένα" για να κυνηγήσουν τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ των γονιδιακών παραλλαγών που προηγουμένως συνδέονταν με αυξημένο κίνδυνο για επίπεδα διαβήτη τύπου 2 και το αίμα των ουσιών που είχαν προηγουμένως εμπλακεί στον κίνδυνο διαβήτη τύπου 2. Σε άτομα που φέρουν Διπλή δόση μιας παραλλαγής του γονιδίου που προδιαθέτει, οι ερευνητές εντόπισαν μια στατιστικά πολύ σημαντική αντίστροφη συσχέτιση βήτα-καροτίνης με τα επίπεδα του κινδύνου του διαβήτη τύπου 2 στο αίμα, μαζί με μια μεγάλη υποψία θετικής συσχέτισης γ-τοκοφερόλης, με κίνδυνο για την ασθένεια
Τα αποτελέσματα δείχνουν το δρόμο για πρόσθετα πειράματα που θα μπορούσαν να αποδείξουν εάν η βήτα-καροτίνη και η γάμα-τοκοφερόλη είναι αντίστοιχα προστατευτικά και επιβλαβή ή απλά «δείκτες» με την παρουσία ή την απουσία τους, σύμφωνα με την έρευνα, με επικεφαλής τον Chirag Patel, de Butte και τώρα μεταδιδακτορικός ερευνητής στο Κέντρο Ερευνών Πρόληψης του Στάνφορντ.
Από την άλλη πλευρά, το γεγονός ότι η βήτα-καροτίνη και η γάμα-τοκοφερόλη αλληλεπιδρούν με την παραλλαγή του ίδιου του γονιδίου για να επηρεάσει τον κίνδυνο του διαβήτη, αν και σε αντίθετες κατευθύνσεις, υποδηλώνει ότι η πρωτεΐνη του λεγόμενου γονιδίου SLC30A4 μπορεί να διαδραματίσει κρίσιμο ρόλο την ασθένεια Αυτή η πρωτεΐνη είναι σχετικά άφθονη στα κύτταρα των νησίδων που παράγουν ινσουλίνη του παγκρέατος, όπου βοηθά στη μεταφορά ψευδαργύρου σε αυτά τα κύτταρα, η οποία με τη σειρά της προκαλεί απελευθέρωση ινσουλίνης, της οποίας η σωστή έκκριση από το πάγκρεας και η αποτελεσματική πρόσληψη στους μυς, το ήπαρ και τον λιπώδη ιστό επιτρέπει να εξουδετερωθεί η επικίνδυνη συσσώρευση γλυκόζης στο αίμα και, μακροπρόθεσμα, η εμφάνιση διαβήτη τύπου 2.
Οι γονιδιακές συνδέσεις με την ασθένεια είχαν εντοπιστεί μέσω των αποκαλούμενων «γενετικών μελετών σύνδεσης» ή του GWAS, όπου τα γονιδιώματα μεγάλου αριθμού ατόμων με ασθένεια συγκρίνονται με εκείνα των ανθρώπων χωρίς αυτήν. για να διαπιστωθεί εάν ορισμένες εκδοχές γονιδιακών παραλλαγών εμφανίζονται με σημαντικά μεγαλύτερη συχνότητα σε μία ομάδα από ότι σε άλλη.
Οι πιο μελετημένες γενετικές παραλλαγές είναι οι υποκαταστάσεις ενός τύπου χημικής μονάδας του DNA προς την άλλη σε μια μοναδική θέση κατά μήκος του γονιδιώματος. "Είναι σαν μια αλλαγή στην ορθογραφία ενός γράμματος", εξηγεί ο Atul Butte, αναπληρωτής καθηγητής της ιατρικής συστημάτων στην παιδιατρική. "Παρόλο που έχουν βρεθεί πολλοί γενετικοί παράγοντες κινδύνου για τον διαβήτη τύπου 2, κανένας από αυτούς μόνος ή όλοι μαζί δεν προσεγγίζει τον επιπολασμό του διαβήτη τύπου 2", προσθέτει ο ειδικός, ενώ επισημαίνει ότι τα γονίδια δεν δρουν σε κενό.
Πριν από λίγα χρόνια, ο Butte και η ομάδα του σχεδίασαν μια μέθοδο ανάλογη με το περιβάλλον GWAS: EWAS ή ευρεία μελέτη σύνδεσης. Σε αντίθεση με το γονιδίωμα, το οποίο είναι τεράστιο αλλά πεπερασμένο (περίπου 3 δισεκατομμύρια χημικές μονάδες), το περιβάλλον περιέχει ένα άπειρο αριθμό ουσιών, από διαιτητικά μικροθρεπτικά συστατικά μέχρι συνθετικούς ρύπους, στα οποία μπορεί να εκτεθεί ένα άτομο ζωή
Το 2010, ο Patel, ο Butte και οι συνάδελφοί τους δημοσίευσαν τα αποτελέσματα του EWAS μετά από τη δημιουργία μεγάλων δημόσιων βάσεων δεδομένων για τη σύγκριση ατόμων με ή χωρίς υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, ένα οριστικό δείκτη διαβήτη τύπου 2 στην έρευνα των διαφορών μεταξύ των εκθέσεων των δύο ομάδων σε χιλιάδες περιβαλλοντικές ουσίες. Η ανάλυση έθιξε πέντε ουσίες, όπως το β-καροτένιο, που βρέθηκαν στα καρότα και σε πολλά άλλα λαχανικά και η γάμμα-τοκοφερόλη, η οποία είναι σχετικά άφθονη σε φυτικά λίπη όπως η σόγια, το καλαμπόκι και το έλαιο κανόλας και η μαργαρίνη.
Κανένας από τους 18 γενετικούς παράγοντες που μελετήθηκαν μεμονωμένα δεν έδειξε ιδιαίτερα εντυπωσιακό αντίκτυπο στον κίνδυνο διαβήτη τύπου 2, αλλά όταν συνδυάστηκαν μεταξύ τους με περιβαλλοντικούς παράγοντες, κάποια στατιστικά εύρωστα αποτελέσματα σημείωσαν άνοδο. Πρώτον, για εκείνους με δύο αντίγραφα της παραλλαγής στο SLC30A4, η αύξηση των επιπέδων βήτα-καροτίνης συσχετίστηκε με χαμηλότερα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και το δεύτερο εύρημα ήταν ότι τα υψηλά επίπεδα γ-τοκοφερόλης φαίνεται να είναι που συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για την ασθένεια.
Πηγή:
Ετικέτες:
Θρέψη Φύλο Φάρμακα
Τα αποτελέσματα δείχνουν το δρόμο για πρόσθετα πειράματα που θα μπορούσαν να αποδείξουν εάν η βήτα-καροτίνη και η γάμα-τοκοφερόλη είναι αντίστοιχα προστατευτικά και επιβλαβή ή απλά «δείκτες» με την παρουσία ή την απουσία τους, σύμφωνα με την έρευνα, με επικεφαλής τον Chirag Patel, de Butte και τώρα μεταδιδακτορικός ερευνητής στο Κέντρο Ερευνών Πρόληψης του Στάνφορντ.
Από την άλλη πλευρά, το γεγονός ότι η βήτα-καροτίνη και η γάμα-τοκοφερόλη αλληλεπιδρούν με την παραλλαγή του ίδιου του γονιδίου για να επηρεάσει τον κίνδυνο του διαβήτη, αν και σε αντίθετες κατευθύνσεις, υποδηλώνει ότι η πρωτεΐνη του λεγόμενου γονιδίου SLC30A4 μπορεί να διαδραματίσει κρίσιμο ρόλο την ασθένεια Αυτή η πρωτεΐνη είναι σχετικά άφθονη στα κύτταρα των νησίδων που παράγουν ινσουλίνη του παγκρέατος, όπου βοηθά στη μεταφορά ψευδαργύρου σε αυτά τα κύτταρα, η οποία με τη σειρά της προκαλεί απελευθέρωση ινσουλίνης, της οποίας η σωστή έκκριση από το πάγκρεας και η αποτελεσματική πρόσληψη στους μυς, το ήπαρ και τον λιπώδη ιστό επιτρέπει να εξουδετερωθεί η επικίνδυνη συσσώρευση γλυκόζης στο αίμα και, μακροπρόθεσμα, η εμφάνιση διαβήτη τύπου 2.
Οι γονιδιακές συνδέσεις με την ασθένεια είχαν εντοπιστεί μέσω των αποκαλούμενων «γενετικών μελετών σύνδεσης» ή του GWAS, όπου τα γονιδιώματα μεγάλου αριθμού ατόμων με ασθένεια συγκρίνονται με εκείνα των ανθρώπων χωρίς αυτήν. για να διαπιστωθεί εάν ορισμένες εκδοχές γονιδιακών παραλλαγών εμφανίζονται με σημαντικά μεγαλύτερη συχνότητα σε μία ομάδα από ότι σε άλλη.
Οι πιο μελετημένες γενετικές παραλλαγές είναι οι υποκαταστάσεις ενός τύπου χημικής μονάδας του DNA προς την άλλη σε μια μοναδική θέση κατά μήκος του γονιδιώματος. "Είναι σαν μια αλλαγή στην ορθογραφία ενός γράμματος", εξηγεί ο Atul Butte, αναπληρωτής καθηγητής της ιατρικής συστημάτων στην παιδιατρική. "Παρόλο που έχουν βρεθεί πολλοί γενετικοί παράγοντες κινδύνου για τον διαβήτη τύπου 2, κανένας από αυτούς μόνος ή όλοι μαζί δεν προσεγγίζει τον επιπολασμό του διαβήτη τύπου 2", προσθέτει ο ειδικός, ενώ επισημαίνει ότι τα γονίδια δεν δρουν σε κενό.
Πριν από λίγα χρόνια, ο Butte και η ομάδα του σχεδίασαν μια μέθοδο ανάλογη με το περιβάλλον GWAS: EWAS ή ευρεία μελέτη σύνδεσης. Σε αντίθεση με το γονιδίωμα, το οποίο είναι τεράστιο αλλά πεπερασμένο (περίπου 3 δισεκατομμύρια χημικές μονάδες), το περιβάλλον περιέχει ένα άπειρο αριθμό ουσιών, από διαιτητικά μικροθρεπτικά συστατικά μέχρι συνθετικούς ρύπους, στα οποία μπορεί να εκτεθεί ένα άτομο ζωή
Το 2010, ο Patel, ο Butte και οι συνάδελφοί τους δημοσίευσαν τα αποτελέσματα του EWAS μετά από τη δημιουργία μεγάλων δημόσιων βάσεων δεδομένων για τη σύγκριση ατόμων με ή χωρίς υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, ένα οριστικό δείκτη διαβήτη τύπου 2 στην έρευνα των διαφορών μεταξύ των εκθέσεων των δύο ομάδων σε χιλιάδες περιβαλλοντικές ουσίες. Η ανάλυση έθιξε πέντε ουσίες, όπως το β-καροτένιο, που βρέθηκαν στα καρότα και σε πολλά άλλα λαχανικά και η γάμμα-τοκοφερόλη, η οποία είναι σχετικά άφθονη σε φυτικά λίπη όπως η σόγια, το καλαμπόκι και το έλαιο κανόλας και η μαργαρίνη.
Κανένας από τους 18 γενετικούς παράγοντες που μελετήθηκαν μεμονωμένα δεν έδειξε ιδιαίτερα εντυπωσιακό αντίκτυπο στον κίνδυνο διαβήτη τύπου 2, αλλά όταν συνδυάστηκαν μεταξύ τους με περιβαλλοντικούς παράγοντες, κάποια στατιστικά εύρωστα αποτελέσματα σημείωσαν άνοδο. Πρώτον, για εκείνους με δύο αντίγραφα της παραλλαγής στο SLC30A4, η αύξηση των επιπέδων βήτα-καροτίνης συσχετίστηκε με χαμηλότερα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και το δεύτερο εύρημα ήταν ότι τα υψηλά επίπεδα γ-τοκοφερόλης φαίνεται να είναι που συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για την ασθένεια.
Πηγή:
