Τρίτη 25 Νοεμβρίου 2014. Οι ερευνητές στο Νευρολογικό Ινστιτούτο του Μόντρεαλ εμπνέονται από ένα μαθηματικό μοντέλο για να εξηγήσουν πόσο κακή είναι η «διπλωμένη» πρωτεΐνη που συνδέεται με τη γήρανση και τις νευροεκφυλιστικές ασθένειες.
Μια έρευνα που δημοσιεύτηκε στο PLOS Computational Biology και υπό την καθοδήγηση του Κουβανέζου επιστήμονα Yasser Iturria Medina, ερευνητή στο Νευρολογικό Ινστιτούτο του Μόντρεαλ του Καναδά, περιγράφει μαθηματικά την εξάπλωση λανθασμένων πρωτεϊνών που σχετίζονται με τις γήρανσης και τις νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ . Το μοντέλο είναι παρόμοιο με την εξάπλωση των επιδημικών ασθενειών στην κοινωνία.
Όπως εξηγεί ο Iturria, αν οι λανθασμένες πρωτεΐνες δεν μπορούν να απομακρυνθούν από την περιοχή του εγκεφάλου, αρχίζουν να αναπαράγονται και να εξαπλώνονται σε γειτονικές ή ανατομικά συνδεδεμένες περιοχές. "Από μια άποψη, και όπως δείχνει η μελέτη μας, ακολουθούν ένα μοτίβο πολύ παρόμοιο με την εξάπλωση των μολυσματικών ασθενειών σε έναν πληθυσμό αρχικά υγιή άτομα", λέει ο κουβανέζος ερευνητής. Ακριβώς όπως η αρχική μολυσματική εστίαση εκτείνεται μέσω των κοινωνικών επαφών, αυτές οι πρωτεΐνες το κάνουν μέσω επαφών των νεύρων.
Εν ολίγοις, οι κακώς σχηματισμένες πρωτεΐνες μπορούν να εξαπλωθούν από μία περιοχή εγκεφάλου σε άλλη, ακολουθώντας το δίκτυο νευρικών συνδέσεων. "Αυτό το μοντέλο είναι εμπνευσμένο από τον τρόπο με τον οποίο έχουν μελετηθεί επιδημικές διεργασίες μέχρι σήμερα, για αυτό έχουμε εισαγάγει και νέες ιδέες στον τομέα της συνδετικότητας εγκεφάλου", λέει. Ένα παράδειγμα αυτού είναι η πραγματική ανατομική απόσταση μεταξύ δύο περιοχών, που αντιστοιχεί στον αριθμό των κοινών κοινωνικών επαφών μεταξύ δύο ανθρώπων, από τις οποίες εξαρτάται ότι αυτοί οι φορείς (περιοχές ή άνθρωποι) μπορούν να μεταδώσουν μεταξύ τους μολυσματικούς παράγοντες.
Αν και οι λανθασμένες πρωτεΐνες δεν είναι η μόνη παθολογική συνιστώσα των διαδικασιών νευροεκφυλισμού, "ο έλεγχός τους θα βοηθούσε στη συνέχεια να μετριάσει άλλα αλληλένδετα αίτια", λέει ο ερευνητής. Το άρθρο υποδεικνύει ότι είναι απαραίτητο να δοθεί μεγαλύτερη προσοχή στα προβλήματα για τον καθαρισμό αυτών των πρωτεϊνών και να προσπαθήσουμε να τα καταπολεμήσουμε.
Οι επιστήμονες στο καναδικό κέντρο σκοπεύουν να επεκτείνουν το προτεινόμενο μοντέλο στην ανάλυση άλλων παθολογικών παραγόντων. "Είναι γνωστό ότι οι αγγειακοί, λειτουργικοί και μεταβολικοί παράγοντες, μεταξύ άλλων, αλληλεπιδρούν συνεχώς με κακώς σχηματισμένες πρωτεΐνες και συμβάλλουν αποφασιστικά στη νευροεκφυλισμό", προσθέτει ο Iturria Medina, έτσι ώστε να "χαρακτηρίζει και να κατανοεί αυτές τις πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις αντιπροσωπεύει το επόμενο βήμα μας. "καταλήγει.
Πηγή:
Ετικέτες:
Θρέψη Υγεία Νέα
Μια έρευνα που δημοσιεύτηκε στο PLOS Computational Biology και υπό την καθοδήγηση του Κουβανέζου επιστήμονα Yasser Iturria Medina, ερευνητή στο Νευρολογικό Ινστιτούτο του Μόντρεαλ του Καναδά, περιγράφει μαθηματικά την εξάπλωση λανθασμένων πρωτεϊνών που σχετίζονται με τις γήρανσης και τις νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ . Το μοντέλο είναι παρόμοιο με την εξάπλωση των επιδημικών ασθενειών στην κοινωνία.
Όπως εξηγεί ο Iturria, αν οι λανθασμένες πρωτεΐνες δεν μπορούν να απομακρυνθούν από την περιοχή του εγκεφάλου, αρχίζουν να αναπαράγονται και να εξαπλώνονται σε γειτονικές ή ανατομικά συνδεδεμένες περιοχές. "Από μια άποψη, και όπως δείχνει η μελέτη μας, ακολουθούν ένα μοτίβο πολύ παρόμοιο με την εξάπλωση των μολυσματικών ασθενειών σε έναν πληθυσμό αρχικά υγιή άτομα", λέει ο κουβανέζος ερευνητής. Ακριβώς όπως η αρχική μολυσματική εστίαση εκτείνεται μέσω των κοινωνικών επαφών, αυτές οι πρωτεΐνες το κάνουν μέσω επαφών των νεύρων.
Εν ολίγοις, οι κακώς σχηματισμένες πρωτεΐνες μπορούν να εξαπλωθούν από μία περιοχή εγκεφάλου σε άλλη, ακολουθώντας το δίκτυο νευρικών συνδέσεων. "Αυτό το μοντέλο είναι εμπνευσμένο από τον τρόπο με τον οποίο έχουν μελετηθεί επιδημικές διεργασίες μέχρι σήμερα, για αυτό έχουμε εισαγάγει και νέες ιδέες στον τομέα της συνδετικότητας εγκεφάλου", λέει. Ένα παράδειγμα αυτού είναι η πραγματική ανατομική απόσταση μεταξύ δύο περιοχών, που αντιστοιχεί στον αριθμό των κοινών κοινωνικών επαφών μεταξύ δύο ανθρώπων, από τις οποίες εξαρτάται ότι αυτοί οι φορείς (περιοχές ή άνθρωποι) μπορούν να μεταδώσουν μεταξύ τους μολυσματικούς παράγοντες.
Το «ταξίδι» των πρωτεϊνών
Αυτή η μελέτη βασίζεται σε πρόσφατες πειραματικές αποδείξεις που αποδεικνύουν ότι οι παραμορφωμένες πρωτεΐνες μπορούν να ταξιδεύουν από το ένα κύτταρο στο άλλο είτε μέσα στις ίνες των νεύρων είτε ακόμη και μετά από την κίνηση των εξωκυττάριων υγρών.Αν και οι λανθασμένες πρωτεΐνες δεν είναι η μόνη παθολογική συνιστώσα των διαδικασιών νευροεκφυλισμού, "ο έλεγχός τους θα βοηθούσε στη συνέχεια να μετριάσει άλλα αλληλένδετα αίτια", λέει ο ερευνητής. Το άρθρο υποδεικνύει ότι είναι απαραίτητο να δοθεί μεγαλύτερη προσοχή στα προβλήματα για τον καθαρισμό αυτών των πρωτεϊνών και να προσπαθήσουμε να τα καταπολεμήσουμε.
Οι επιστήμονες στο καναδικό κέντρο σκοπεύουν να επεκτείνουν το προτεινόμενο μοντέλο στην ανάλυση άλλων παθολογικών παραγόντων. "Είναι γνωστό ότι οι αγγειακοί, λειτουργικοί και μεταβολικοί παράγοντες, μεταξύ άλλων, αλληλεπιδρούν συνεχώς με κακώς σχηματισμένες πρωτεΐνες και συμβάλλουν αποφασιστικά στη νευροεκφυλισμό", προσθέτει ο Iturria Medina, έτσι ώστε να "χαρακτηρίζει και να κατανοεί αυτές τις πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις αντιπροσωπεύει το επόμενο βήμα μας. "καταλήγει.
Πηγή:
