Τρίτη 24 Ιουνίου 2014. - Οι ερευνητές του Ομίλου Μεταβολισμού του Ασβεστίου και της Αγγειακής Ακτινοβολίας που ανήκουν στο Ινστιτούτο Βιοϊατρικής Έρευνας της Córdoba (Imibic) και στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Reina Sofía της πρωτεύουσας της Κόρδοβα κατέδειξαν πως το μαγνήσιο αποτρέπει και αναστρέφει ορισμένες διαδικασίες που σχετίζονται με δυσκαμψία των αιμοφόρων αγγείων.
Αυτές οι διεργασίες, γνωστές ως αγγειακή ασβεστοποίηση, συμβαίνουν όταν τα μυϊκά κύτταρα στις αρτηρίες αρχίζουν να συσσωρεύουν ασβέστιο και αποκτούν χαρακτηριστικά πιο χαρακτηριστικά του οστού από τα μυϊκά. Με αυτό τον τρόπο, χάνουν την ελαστικότητα που χρειάζονται για να συστέλλουν και να μεταδίδουν τον παλμό, ο οποίος σχετίζεται με διαδικασίες υπέρτασης και άλλες καρδιαγγειακές δυσλειτουργίες.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, πρόκειται για μια ασθένεια που συνδέεται με μεταβολές του μεταβολισμού των μεταλλικών στοιχείων που αναπτύσσουν χρόνιους νεφροπαθείς σε προχωρημένο στάδιο, προκαλώντας σοβαρά προβλήματα υγείας και ακόμη και θάνατο.
Στο άρθρο «Μαγνήσιο αναστέλλει τη δραστικότητα Wnt / B-Catenin και αναστρέφει την οστεογονική μεταμόρφωση αγγειακών κυττάρων λείων μυών», που δημοσιεύθηκε στο PlosOne, οι επιστήμονες έχουν μελετήσει τα ερεθίσματα και τους μηχανισμούς που αυξάνουν και μειώνουν την ασβεστοποίηση των κυττάρων που υπάρχουν οι αρτηρίες και έχουν δείξει ότι μια επιπλέον συμβολή του μαγνησίου μειώνεται και αναστρέφει αυτή την ασβεστοποίηση.
"Όταν τα επίπεδα των φωσφόρων των νεφρικών ασθενών αυξάνουν τις αρτηρίες αρχίζουν να χάνουν τις μυϊκές τους ιδιότητες και να μετασχηματίζονται σε κύτταρα παρόμοια με εκείνα που βρίσκονται στα οστά, οι οστεοβλάστες, αυξάνοντας την έκφραση συγκεκριμένων γονιδίων αυτών των κυττάρων" εξηγεί στον " Fundación Discover ", ένας από τους υπεύθυνους για τη μελέτη, Juan R. Muñoz-Castañeda, ερευνητής στο Πανεπιστήμιο της Κόρδοβα και μέλος του Imibic.
Με αυτή την έννοια, προσθέτει, "με βάση αυτό, αποφασίσαμε να διερευνήσουμε ποιοι παράγοντες μπορούσαν να αποτρέψουν αυτή τη διαδικασία και να ελέγξουν εάν η πρόσθετη συμβολή του μαγνησίου έχει ευεργετική επίδραση σε αυτά τα κύτταρα".
Για να επαληθευτεί η επίδραση του μαγνησίου, διεξήχθησαν in vitro πειράματα, δηλαδή με απομονωμένα κύτταρα. "Οι αυξανόμενες δόσεις μαγνησίου ήταν σε θέση να μειώσουν το επίπεδο ασβεστοποίησης των μυϊκών κυττάρων του αιμοφόρου αγγείου και, επιπλέον, διαπιστώσαμε ότι αυτό συνέπεσε με την αύξηση της έκφρασης γονιδίων που προστατεύουν από την ασβεστοποίηση", λέει ο Muñoz-Castañeda.
Έχουν μελετήσει επίσης τους μηχανισμούς με τους οποίους αναπτύσσεται αυτή η παθολογία με ιδιαίτερο ενδιαφέρον για τον ρόλο της ουσιώδους οδού σχηματισμού οστού, της λεγόμενης «Wnt / βήτα-κατενίνης». "Από τη μία πλευρά παρατηρούμε ότι ο φωσφόρος εμπλέκεται στη διαδικασία της ασβεστοποίησης ενεργοποιώντας αυτή τη διαδρομή και στη συνέχεια επαληθεύουμε ότι με την προσθήκη μαγνησίου αναστέλλονται οι επιδράσεις του φωσφόρου και συγκεκριμένα η ενεργοποίηση της διαδρομής" Wnt / beta-catenin ". .
Επιπλέον, έδειξαν ότι το μαγνήσιο «ήταν ικανό να μειώσει τις βλάβες της ασβεστοποίησης όταν σχηματίστηκαν» Έτσι, τα κύτταρα που είχαν αρχίσει να έχουν χαρακτηριστικά οστού ήταν και πάλι μυϊκά και στην αρχική τους κατάσταση αντιστρέφοντας τη διαδικασία ασβεστοποίησης », Muñoz-Castañeda.
Έρευνα με ασθενείς
Παράλληλα με αυτό το έργο, πραγματοποιήθηκαν άλλες μελέτες «in vivo», δηλαδή σε ζώα που επικυρώνουν τα συμπεράσματα που αποκτήθηκαν «in vitro». Σύμφωνα με τους ειδικούς, το επόμενο βήμα θα ήταν να το επιβεβαιώσει σε ασθενείς, καθώς δεν υπάρχουν ελεγχόμενες δοκιμές όπου αξιολογείται η επίδραση της αύξησης του μαγνησίου στους ασθενείς.
Ωστόσο, αυτά τα αποτελέσματα πρέπει να επικυρωθούν in vivo, καθώς η πολύπλοκη ρύθμιση του μεταβολισμού των ορυκτών που ενεργοποιείται κατά τη διάρκεια της νεφρικής νόσου μπορεί να μεταβληθεί έτσι ώστε οι συνέπειες αυτών των αλλαγών να ποσοτικοποιηθούν και να αξιολογηθούν ", λέει ο Muñoz-Castañeda.
Τα αποτελέσματα αυτά αποτελούν μέρος του έργου αριστείας που χρηματοδοτείται από το Υπουργείο Καινοτομίας, Επιστημών και Επιχειρήσεων της Junta de Andalucía με τίτλο «Ο ρόλος των βλαστικών κυττάρων ενηλίκων και των αγγειακών λείων μυών σε βλάβες που προκλήθηκαν από αγγειακή ασβεστοποίηση. Σχέση μεταξύ φωσφόρου, Wnt / Beta-cateninta και οστεογένεσης », ο κύριος ερευνητής του οποίου είναι ο Mariano Rodríguez Portillo, καθηγητής του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου της Κόρδοβα και διευθυντής της ερευνητικής ομάδας Metabolism of Calcium and Vascular Calcification of Imibic.
Πηγή:
Ετικέτες:
Φύλο Ευεξία Σεξουαλικότητα
Αυτές οι διεργασίες, γνωστές ως αγγειακή ασβεστοποίηση, συμβαίνουν όταν τα μυϊκά κύτταρα στις αρτηρίες αρχίζουν να συσσωρεύουν ασβέστιο και αποκτούν χαρακτηριστικά πιο χαρακτηριστικά του οστού από τα μυϊκά. Με αυτό τον τρόπο, χάνουν την ελαστικότητα που χρειάζονται για να συστέλλουν και να μεταδίδουν τον παλμό, ο οποίος σχετίζεται με διαδικασίες υπέρτασης και άλλες καρδιαγγειακές δυσλειτουργίες.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, πρόκειται για μια ασθένεια που συνδέεται με μεταβολές του μεταβολισμού των μεταλλικών στοιχείων που αναπτύσσουν χρόνιους νεφροπαθείς σε προχωρημένο στάδιο, προκαλώντας σοβαρά προβλήματα υγείας και ακόμη και θάνατο.
Στο άρθρο «Μαγνήσιο αναστέλλει τη δραστικότητα Wnt / B-Catenin και αναστρέφει την οστεογονική μεταμόρφωση αγγειακών κυττάρων λείων μυών», που δημοσιεύθηκε στο PlosOne, οι επιστήμονες έχουν μελετήσει τα ερεθίσματα και τους μηχανισμούς που αυξάνουν και μειώνουν την ασβεστοποίηση των κυττάρων που υπάρχουν οι αρτηρίες και έχουν δείξει ότι μια επιπλέον συμβολή του μαγνησίου μειώνεται και αναστρέφει αυτή την ασβεστοποίηση.
"Όταν τα επίπεδα των φωσφόρων των νεφρικών ασθενών αυξάνουν τις αρτηρίες αρχίζουν να χάνουν τις μυϊκές τους ιδιότητες και να μετασχηματίζονται σε κύτταρα παρόμοια με εκείνα που βρίσκονται στα οστά, οι οστεοβλάστες, αυξάνοντας την έκφραση συγκεκριμένων γονιδίων αυτών των κυττάρων" εξηγεί στον " Fundación Discover ", ένας από τους υπεύθυνους για τη μελέτη, Juan R. Muñoz-Castañeda, ερευνητής στο Πανεπιστήμιο της Κόρδοβα και μέλος του Imibic.
Με αυτή την έννοια, προσθέτει, "με βάση αυτό, αποφασίσαμε να διερευνήσουμε ποιοι παράγοντες μπορούσαν να αποτρέψουν αυτή τη διαδικασία και να ελέγξουν εάν η πρόσθετη συμβολή του μαγνησίου έχει ευεργετική επίδραση σε αυτά τα κύτταρα".
Για να επαληθευτεί η επίδραση του μαγνησίου, διεξήχθησαν in vitro πειράματα, δηλαδή με απομονωμένα κύτταρα. "Οι αυξανόμενες δόσεις μαγνησίου ήταν σε θέση να μειώσουν το επίπεδο ασβεστοποίησης των μυϊκών κυττάρων του αιμοφόρου αγγείου και, επιπλέον, διαπιστώσαμε ότι αυτό συνέπεσε με την αύξηση της έκφρασης γονιδίων που προστατεύουν από την ασβεστοποίηση", λέει ο Muñoz-Castañeda.
Έχουν μελετήσει επίσης τους μηχανισμούς με τους οποίους αναπτύσσεται αυτή η παθολογία με ιδιαίτερο ενδιαφέρον για τον ρόλο της ουσιώδους οδού σχηματισμού οστού, της λεγόμενης «Wnt / βήτα-κατενίνης». "Από τη μία πλευρά παρατηρούμε ότι ο φωσφόρος εμπλέκεται στη διαδικασία της ασβεστοποίησης ενεργοποιώντας αυτή τη διαδρομή και στη συνέχεια επαληθεύουμε ότι με την προσθήκη μαγνησίου αναστέλλονται οι επιδράσεις του φωσφόρου και συγκεκριμένα η ενεργοποίηση της διαδρομής" Wnt / beta-catenin ". .
Επιπλέον, έδειξαν ότι το μαγνήσιο «ήταν ικανό να μειώσει τις βλάβες της ασβεστοποίησης όταν σχηματίστηκαν» Έτσι, τα κύτταρα που είχαν αρχίσει να έχουν χαρακτηριστικά οστού ήταν και πάλι μυϊκά και στην αρχική τους κατάσταση αντιστρέφοντας τη διαδικασία ασβεστοποίησης », Muñoz-Castañeda.
Έρευνα με ασθενείς
Παράλληλα με αυτό το έργο, πραγματοποιήθηκαν άλλες μελέτες «in vivo», δηλαδή σε ζώα που επικυρώνουν τα συμπεράσματα που αποκτήθηκαν «in vitro». Σύμφωνα με τους ειδικούς, το επόμενο βήμα θα ήταν να το επιβεβαιώσει σε ασθενείς, καθώς δεν υπάρχουν ελεγχόμενες δοκιμές όπου αξιολογείται η επίδραση της αύξησης του μαγνησίου στους ασθενείς.
Ωστόσο, αυτά τα αποτελέσματα πρέπει να επικυρωθούν in vivo, καθώς η πολύπλοκη ρύθμιση του μεταβολισμού των ορυκτών που ενεργοποιείται κατά τη διάρκεια της νεφρικής νόσου μπορεί να μεταβληθεί έτσι ώστε οι συνέπειες αυτών των αλλαγών να ποσοτικοποιηθούν και να αξιολογηθούν ", λέει ο Muñoz-Castañeda.
Τα αποτελέσματα αυτά αποτελούν μέρος του έργου αριστείας που χρηματοδοτείται από το Υπουργείο Καινοτομίας, Επιστημών και Επιχειρήσεων της Junta de Andalucía με τίτλο «Ο ρόλος των βλαστικών κυττάρων ενηλίκων και των αγγειακών λείων μυών σε βλάβες που προκλήθηκαν από αγγειακή ασβεστοποίηση. Σχέση μεταξύ φωσφόρου, Wnt / Beta-cateninta και οστεογένεσης », ο κύριος ερευνητής του οποίου είναι ο Mariano Rodríguez Portillo, καθηγητής του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου της Κόρδοβα και διευθυντής της ερευνητικής ομάδας Metabolism of Calcium and Vascular Calcification of Imibic.
Πηγή:
-na-czym-polega-i-dlaczego-jest-krytykowana.jpg)
