Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι η αναστολή μιας πρωτεΐνης θα βοηθούσε στην καταπολέμηση της κίρρωσης του ήπατος.
- Η αναστολή της πρωτεΐνης CPEB4 θα επέτρεπε στο ήπαρ να αναγεννηθεί πλήρως από τη βλάβη που προκλήθηκε από κίρρωση του ήπατος. Αυτό είναι το συμπέρασμα μιας έρευνας που διεξήχθη από επιστήμονες από το Ινστιτούτο Βιοϊατρικής Έρευνας της Βαρκελώνης και το Ινστιτούτο Βιοϊατρικής Έρευνας του Pi Pi Sunyer, στη Βαρκελώνη της Ισπανίας. Ο επόμενος στόχος είναι να αποκτηθεί ένα φάρμακο που αναστέλλει την πρωτεΐνη χωρίς να προκαλεί παρενέργειες.
Η κίρρωση είναι μια χρόνια ασθένεια που μετατρέπει προοδευτικά τον υγιή ηπατικό ιστό σε ινώδη ιστό μέσω συσσώρευσης ουλών που εμποδίζουν την κανονική κυκλοφορία του αίματος και την καλή λειτουργία του ήπατος. Τα ηπατικά κύτταρα προσπαθούν να αποκαταστήσουν τις βλάβες που προκαλούνται από την κίρρωση και να δημιουργήσουν νέα αιμοφόρα αγγεία έξω από το ήπαρ για να διευκολύνουν την κυκλοφορία του αίματος αλλά να έχουν το αντίθετο αποτέλεσμα.
Τώρα μια ομάδα ερευνητών έχει αποδείξει ότι το μόριο που είναι υπεύθυνο για τη δημιουργία μη φυσιολογικών αιμοφόρων αγγείων έξω από το ήπαρ είναι η πρωτεΐνη CPEB4 . Ως εκ τούτου, κατά τη διάρκεια δοκιμών με ποντίκια "με την απομάκρυνση αυτής της πρωτεΐνης, εμποδίζουμε το σχηματισμό κακών αιμοφόρων αγγείων χωρίς να βλάψουμε τα καλά", δήλωσε ο Raúl Méndez, ερευνητής στο Καταλανικό Ίδρυμα για Έρευνα και Ανώτερες Σπουδές, σύμφωνα με την εφημερίδα El País.
Αν και τα αποτελέσματα της έρευνας που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Gastroenterology είναι πολύ καλά, οι επιστήμονες αναγνωρίζουν ότι θα χρειαστούν κάποιο χρόνο για να μεταφέρουν το εύρημα στην κλινική πρακτική και ότι εστιάζουν τις προσπάθειές τους στην απόκτηση ενός φαρμάκου που ακυρώνει τη λειτουργία της πρωτεΐνης CPEB4.
Η ηπατίτιδα C, ο αλκοολισμός και η παχυσαρκία είναι οι κύριες αιτίες κίρρωσης, μια ασθένεια που συγκαταλέγεται στις 10 πρώτες αιτίες θανάτου στις ανεπτυγμένες χώρες.
Φωτογραφία: © Fotolia.
Ετικέτες:
Γλωσσάριο Θρέψη Διαφορετικός
- Η αναστολή της πρωτεΐνης CPEB4 θα επέτρεπε στο ήπαρ να αναγεννηθεί πλήρως από τη βλάβη που προκλήθηκε από κίρρωση του ήπατος. Αυτό είναι το συμπέρασμα μιας έρευνας που διεξήχθη από επιστήμονες από το Ινστιτούτο Βιοϊατρικής Έρευνας της Βαρκελώνης και το Ινστιτούτο Βιοϊατρικής Έρευνας του Pi Pi Sunyer, στη Βαρκελώνη της Ισπανίας. Ο επόμενος στόχος είναι να αποκτηθεί ένα φάρμακο που αναστέλλει την πρωτεΐνη χωρίς να προκαλεί παρενέργειες.
Η κίρρωση είναι μια χρόνια ασθένεια που μετατρέπει προοδευτικά τον υγιή ηπατικό ιστό σε ινώδη ιστό μέσω συσσώρευσης ουλών που εμποδίζουν την κανονική κυκλοφορία του αίματος και την καλή λειτουργία του ήπατος. Τα ηπατικά κύτταρα προσπαθούν να αποκαταστήσουν τις βλάβες που προκαλούνται από την κίρρωση και να δημιουργήσουν νέα αιμοφόρα αγγεία έξω από το ήπαρ για να διευκολύνουν την κυκλοφορία του αίματος αλλά να έχουν το αντίθετο αποτέλεσμα.
Τώρα μια ομάδα ερευνητών έχει αποδείξει ότι το μόριο που είναι υπεύθυνο για τη δημιουργία μη φυσιολογικών αιμοφόρων αγγείων έξω από το ήπαρ είναι η πρωτεΐνη CPEB4 . Ως εκ τούτου, κατά τη διάρκεια δοκιμών με ποντίκια "με την απομάκρυνση αυτής της πρωτεΐνης, εμποδίζουμε το σχηματισμό κακών αιμοφόρων αγγείων χωρίς να βλάψουμε τα καλά", δήλωσε ο Raúl Méndez, ερευνητής στο Καταλανικό Ίδρυμα για Έρευνα και Ανώτερες Σπουδές, σύμφωνα με την εφημερίδα El País.
Αν και τα αποτελέσματα της έρευνας που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Gastroenterology είναι πολύ καλά, οι επιστήμονες αναγνωρίζουν ότι θα χρειαστούν κάποιο χρόνο για να μεταφέρουν το εύρημα στην κλινική πρακτική και ότι εστιάζουν τις προσπάθειές τους στην απόκτηση ενός φαρμάκου που ακυρώνει τη λειτουργία της πρωτεΐνης CPEB4.
Η ηπατίτιδα C, ο αλκοολισμός και η παχυσαρκία είναι οι κύριες αιτίες κίρρωσης, μια ασθένεια που συγκαταλέγεται στις 10 πρώτες αιτίες θανάτου στις ανεπτυγμένες χώρες.
Φωτογραφία: © Fotolia.
