Τετάρτη 11 Σεπτεμβρίου 2013. Μια νέα έρευνα δείχνει την ύπαρξη μιας μοριακής σχέσης μεταξύ των φυσικών κιρκαδικών ρυθμών του σώματος και της καρδιακής ανακοπής ή του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου (SCD), προσφέροντας μια εξήγηση γιατί οι επιθέσεις σε Η καρδιά εμφανίζεται περισσότερο το πρωί. Οι συγγραφείς του έχουν ανακαλύψει ότι μια πρωτεΐνη που ρυθμίζει την ηλεκτρική δραστηριότητα της καρδιάς, που ονομάζεται KLF15, παράγεται στο σώμα σε διαφορετικά επίπεδα καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας, έτσι ώστε οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, οι οποίοι έχουν χαμηλότερα επίπεδα KLF15, επιρρεπείς σε αυτά τα επεισόδια αιφνίδιου θανάτου που συμβαίνουν τις πρώτες πρωινές ώρες.
Οι εμπειρογνώμονες στον τομέα της υγείας γνωρίζουν εδώ και περισσότερα από 30 χρόνια ότι ο ακανόνιστος καρδιακός παλμός που ευθύνεται για το SCD εμφανίζεται συχνότερα σε ορισμένες ώρες της ημέρας, με τις ώρες αιχμής κινδύνου από έξι έως δέκα το πρωί και μια ακόμα αιχμή Μικρό το απόγευμα. Οι επιστήμονες υποψιάζονταν πάντοτε τη σύνδεση μεταξύ του SCD και του 24ωρου βιολογικού ρολογιού, ο οποίος βρίσκεται στον εγκέφαλο, ρυθμίζοντας τους κύκλους ύπνου και αφύπνισης που ονομάζονται κιρκαδικοί ρυθμοί, οι οποίοι συντονίζουν μια σειρά λειτουργιών σώματος με το εξωτερικό περιβάλλον.
Η μελέτη, που παρουσιάστηκε στην 246 Εθνική Συνάντηση και Έκθεση της Αμερικανικής Χημικής Εταιρείας (ACS), η μεγαλύτερη επιστημονική κοινωνία στον κόσμο, που πραγματοποιήθηκε στην Ιντιάνα, Ηνωμένες Πολιτείες, ανακάλυψε ότι το KLF15, το οποίο βοηθά Για να σχηματίσουν κανάλια που επιτρέπουν σε ουσίες να εισέρχονται και να αφήνουν τα κύτταρα της καρδιάς κριτικά για να διατηρούν έναν φυσιολογικό και σταθερό καρδιακό ρυθμό, βρίσκεται σε χαμηλότερα επίπεδα σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια.
Οι συγγραφείς της μελέτης ανίχνευσαν σε εργαστηριακούς ποντικούς ότι το KLF15 είναι ο μοριακός δεσμός μεταξύ του SCD και του κιρκάδιου ρυθμού και ότι αυτά τα τρωκτικά με χαμηλά επίπεδα πρωτεϊνών είχαν τα ίδια καρδιακά προβλήματα με τα άτομα με SCD. "Αποδεικνύεται ότι άτομα με χαμηλά επίπεδα KLF15 είναι αυτά που είναι πιο ευαίσθητα σε αυτά τα επεισόδια αιφνίδιου θανάτου που συμβαίνουν τις πρώτες πρωινές ώρες", δήλωσε ο Mukesh Jain, ένας από τους συγγραφείς της μελέτης.
Έτσι, αυτός ο ερευνητής εξήγησε ότι αν μπορούσαμε να αυξήσουμε με κάποιο τρόπο τα επίπεδα του KLF15 σε ασθενείς με καρδιακά προβλήματα, ίσως θα μπορούσε να μειωθεί η εμφάνιση αυτών των αρρυθμιών και του SCD. Σύμφωνα με τον Jain, ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος λόγω ηλεκτρικής αστάθειας προκαλεί κατ 'εκτίμηση 325.000 θανάτους ετησίως μόνο στις Ηνωμένες Πολιτείες, πράγμα που σημαίνει τρεις στους τέσσερις θανάτους από καρδιακές παθήσεις σε άτομα ηλικίας 35 έως 44 ετών.
"Σε πάρα πολλές περιπτώσεις, δεν υπάρχει δεύτερη ευκαιρία, το πρώτο γεγονός είναι το τελευταίο." Η έρευνα μας δείχνει το δρόμο προς τους πιθανούς τρόπους χαλάρωσης αυτού του αριθμού, χάρη στα νέα φάρμακα που θα μπορούσαν να μειώσουν αυτόν τον κίνδυνο, για παράδειγμα "λέει ο ερευνητής. Η ομάδα του μελετά τα φάρμακα που αυξάνουν τα επίπεδα του KLF15, τα οποία επίσης έχουν επιπτώσεις σε άλλες διαδικασίες του σώματος.
"Αν μπορούμε να ανακαλύψουμε πώς αυτά τα συστατικά ενισχύουν τα επίπεδα του KLF15, τότε ίσως μπορούμε να κάνουμε πιο συγκεκριμένες και συγκεκριμένες θεραπείες για την καρδιά που εμποδίζουν το SCD, αλλά αφήνουμε ανέπαφα τις άλλες διαδικασίες που σχετίζονται με το KLF15", εξήγησε. Άλλες ομάδες εργάζονται για την ανάπτυξη γενετικών εξετάσεων για τον εντοπισμό ατόμων που έχουν μεταλλάξεις στο γονίδιο KLF15 και πιθανότατα διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για SCD, πρόσθεσε.
Πηγή:
Ετικέτες:
Ολοκλήρωση Παραγγελίας Αναγέννηση Γλωσσάριο
Οι εμπειρογνώμονες στον τομέα της υγείας γνωρίζουν εδώ και περισσότερα από 30 χρόνια ότι ο ακανόνιστος καρδιακός παλμός που ευθύνεται για το SCD εμφανίζεται συχνότερα σε ορισμένες ώρες της ημέρας, με τις ώρες αιχμής κινδύνου από έξι έως δέκα το πρωί και μια ακόμα αιχμή Μικρό το απόγευμα. Οι επιστήμονες υποψιάζονταν πάντοτε τη σύνδεση μεταξύ του SCD και του 24ωρου βιολογικού ρολογιού, ο οποίος βρίσκεται στον εγκέφαλο, ρυθμίζοντας τους κύκλους ύπνου και αφύπνισης που ονομάζονται κιρκαδικοί ρυθμοί, οι οποίοι συντονίζουν μια σειρά λειτουργιών σώματος με το εξωτερικό περιβάλλον.
Η μελέτη, που παρουσιάστηκε στην 246 Εθνική Συνάντηση και Έκθεση της Αμερικανικής Χημικής Εταιρείας (ACS), η μεγαλύτερη επιστημονική κοινωνία στον κόσμο, που πραγματοποιήθηκε στην Ιντιάνα, Ηνωμένες Πολιτείες, ανακάλυψε ότι το KLF15, το οποίο βοηθά Για να σχηματίσουν κανάλια που επιτρέπουν σε ουσίες να εισέρχονται και να αφήνουν τα κύτταρα της καρδιάς κριτικά για να διατηρούν έναν φυσιολογικό και σταθερό καρδιακό ρυθμό, βρίσκεται σε χαμηλότερα επίπεδα σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια.
Οι συγγραφείς της μελέτης ανίχνευσαν σε εργαστηριακούς ποντικούς ότι το KLF15 είναι ο μοριακός δεσμός μεταξύ του SCD και του κιρκάδιου ρυθμού και ότι αυτά τα τρωκτικά με χαμηλά επίπεδα πρωτεϊνών είχαν τα ίδια καρδιακά προβλήματα με τα άτομα με SCD. "Αποδεικνύεται ότι άτομα με χαμηλά επίπεδα KLF15 είναι αυτά που είναι πιο ευαίσθητα σε αυτά τα επεισόδια αιφνίδιου θανάτου που συμβαίνουν τις πρώτες πρωινές ώρες", δήλωσε ο Mukesh Jain, ένας από τους συγγραφείς της μελέτης.
Έτσι, αυτός ο ερευνητής εξήγησε ότι αν μπορούσαμε να αυξήσουμε με κάποιο τρόπο τα επίπεδα του KLF15 σε ασθενείς με καρδιακά προβλήματα, ίσως θα μπορούσε να μειωθεί η εμφάνιση αυτών των αρρυθμιών και του SCD. Σύμφωνα με τον Jain, ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος λόγω ηλεκτρικής αστάθειας προκαλεί κατ 'εκτίμηση 325.000 θανάτους ετησίως μόνο στις Ηνωμένες Πολιτείες, πράγμα που σημαίνει τρεις στους τέσσερις θανάτους από καρδιακές παθήσεις σε άτομα ηλικίας 35 έως 44 ετών.
"Σε πάρα πολλές περιπτώσεις, δεν υπάρχει δεύτερη ευκαιρία, το πρώτο γεγονός είναι το τελευταίο." Η έρευνα μας δείχνει το δρόμο προς τους πιθανούς τρόπους χαλάρωσης αυτού του αριθμού, χάρη στα νέα φάρμακα που θα μπορούσαν να μειώσουν αυτόν τον κίνδυνο, για παράδειγμα "λέει ο ερευνητής. Η ομάδα του μελετά τα φάρμακα που αυξάνουν τα επίπεδα του KLF15, τα οποία επίσης έχουν επιπτώσεις σε άλλες διαδικασίες του σώματος.
"Αν μπορούμε να ανακαλύψουμε πώς αυτά τα συστατικά ενισχύουν τα επίπεδα του KLF15, τότε ίσως μπορούμε να κάνουμε πιο συγκεκριμένες και συγκεκριμένες θεραπείες για την καρδιά που εμποδίζουν το SCD, αλλά αφήνουμε ανέπαφα τις άλλες διαδικασίες που σχετίζονται με το KLF15", εξήγησε. Άλλες ομάδες εργάζονται για την ανάπτυξη γενετικών εξετάσεων για τον εντοπισμό ατόμων που έχουν μεταλλάξεις στο γονίδιο KLF15 και πιθανότατα διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για SCD, πρόσθεσε.
Πηγή:
