Πέμπτη 18 Σεπτεμβρίου 2014. Το δηλητήριο του σκωληκοειδούς γένους conus, γνωστό και ως σαλιγκάρια κώνου, το οποίο τα ζώα αυτά χρησιμοποιούν για να ακινητοποιήσει το θήραμα, περιέχει πολυάριθμα πεπτίδια του τύπου γνωστά ως κωνοτοξίνες, μερικά από τα οποία μπορούν να δράσουν ως αναλγητικά σε θηλαστικά.
Μια πρόσφατη μελέτη παρέχει νέες πληροφορίες σχετικά με τους μηχανισμούς με τους οποίους μια κονοτοξίνη, Vc1.1, αναστέλλει τον πόνο. Το εύρημα εξηγεί τις αναλγητικές δυνάμεις αυτής της φυσικής τοξίνης και θα μπορούσε να οδηγήσει στην ανάπτυξη συνθετικών μορφών Vc1.1 για τη θεραπεία ορισμένων τύπων νευροπαθητικού πόνου στους ανθρώπους.
Ο νευροπαθητικός πόνος, μια μορφή χρόνιου πόνου που συμβαίνει σε συνδυασμό με βλάβη (ή δυσλειτουργία) στο νευρικό σύστημα, μπορεί να είναι απενεργοποιημένη και δύσκολη για θεραπεία και η ιατρική κοινότητα είναι πρόθυμη να βρει καλύτερες μεθόδους για να μετριάσει τις επιπτώσεις αυτής διαταραχή που μπορεί να γίνει σοβαρή. Ο νευροπαθητικός πόνος συνδέεται με μεταβολές στη μετάδοση σήματος μεταξύ νευρώνων, μια διαδικασία που εξαρτάται από διάφορους τύπους διαύλων ιόντων ασβεστίου που εξαρτώνται από την τάση (VGCCs). Ωστόσο, λόγω της σημασίας αυτών των διαύλων στη μεσολάβηση της φυσιολογικής νευροδιαβίβασης, η χρήση τους ως στόχου φαρμάκου έναντι του νευροπαθητικού πόνου θα μπορούσε ενδεχομένως να οδηγήσει σε υπερβολικά προβληματικές παρενέργειες.
Σε προηγούμενες μελέτες, η ομάδα του David Adams, από το Πανεπιστήμιο RMIT στη Μελβούρνη της Αυστραλίας, έδειξε ότι το Vc1.1 δρα ενάντια στον νευροπαθητικό πόνο στα ποντίκια. Αυτοί οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι, αντί να δρα άμεσα αποκλείοντας τα κανάλια ιόντων ασβεστίου που εξαρτώνται από την τάση, το Vc1.1 δρα μέσω GABA υποδοχέων τύπου Β (GABAB) για την αναστολή των καναλιών τύπου Ν (Cav2.2).
Τώρα, ο Adams, η Géza Berecki και οι συνάδελφοί τους από το προαναφερθέν πανεπιστήμιο και το Queensland, επίσης στην Αυστραλία, δείχνουν ότι το Vc1.1 δρα επίσης μέσω υποδοχέων GABA τύπου Β για να αναστείλει μια δεύτερη και μυστήρια κατηγορία νευρωνικών VGCC από τα οποία ήταν γνωστό ότι εμπλέκονται σε σηματοδότηση πόνου, αλλά για τα οποία ελάχιστα ήταν γνωστά: κανάλια τύπου R (Cav2.3). Οι νέες ανακαλύψεις τους όχι μόνο θα βοηθήσουν στην επίλυση του μυστηρίου της λειτουργίας του Cav2.3, αλλά θα τα αναγνωρίσουν και ως στόχους για αναλγητικές κοντοτοξίνες.
Πηγή:
Ετικέτες:
Ολοκλήρωση Παραγγελίας Cut-And-Παιδιού Δίαιτα Και Διατροφή,
Μια πρόσφατη μελέτη παρέχει νέες πληροφορίες σχετικά με τους μηχανισμούς με τους οποίους μια κονοτοξίνη, Vc1.1, αναστέλλει τον πόνο. Το εύρημα εξηγεί τις αναλγητικές δυνάμεις αυτής της φυσικής τοξίνης και θα μπορούσε να οδηγήσει στην ανάπτυξη συνθετικών μορφών Vc1.1 για τη θεραπεία ορισμένων τύπων νευροπαθητικού πόνου στους ανθρώπους.
Ο νευροπαθητικός πόνος, μια μορφή χρόνιου πόνου που συμβαίνει σε συνδυασμό με βλάβη (ή δυσλειτουργία) στο νευρικό σύστημα, μπορεί να είναι απενεργοποιημένη και δύσκολη για θεραπεία και η ιατρική κοινότητα είναι πρόθυμη να βρει καλύτερες μεθόδους για να μετριάσει τις επιπτώσεις αυτής διαταραχή που μπορεί να γίνει σοβαρή. Ο νευροπαθητικός πόνος συνδέεται με μεταβολές στη μετάδοση σήματος μεταξύ νευρώνων, μια διαδικασία που εξαρτάται από διάφορους τύπους διαύλων ιόντων ασβεστίου που εξαρτώνται από την τάση (VGCCs). Ωστόσο, λόγω της σημασίας αυτών των διαύλων στη μεσολάβηση της φυσιολογικής νευροδιαβίβασης, η χρήση τους ως στόχου φαρμάκου έναντι του νευροπαθητικού πόνου θα μπορούσε ενδεχομένως να οδηγήσει σε υπερβολικά προβληματικές παρενέργειες.
Σε προηγούμενες μελέτες, η ομάδα του David Adams, από το Πανεπιστήμιο RMIT στη Μελβούρνη της Αυστραλίας, έδειξε ότι το Vc1.1 δρα ενάντια στον νευροπαθητικό πόνο στα ποντίκια. Αυτοί οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι, αντί να δρα άμεσα αποκλείοντας τα κανάλια ιόντων ασβεστίου που εξαρτώνται από την τάση, το Vc1.1 δρα μέσω GABA υποδοχέων τύπου Β (GABAB) για την αναστολή των καναλιών τύπου Ν (Cav2.2).
Τώρα, ο Adams, η Géza Berecki και οι συνάδελφοί τους από το προαναφερθέν πανεπιστήμιο και το Queensland, επίσης στην Αυστραλία, δείχνουν ότι το Vc1.1 δρα επίσης μέσω υποδοχέων GABA τύπου Β για να αναστείλει μια δεύτερη και μυστήρια κατηγορία νευρωνικών VGCC από τα οποία ήταν γνωστό ότι εμπλέκονται σε σηματοδότηση πόνου, αλλά για τα οποία ελάχιστα ήταν γνωστά: κανάλια τύπου R (Cav2.3). Οι νέες ανακαλύψεις τους όχι μόνο θα βοηθήσουν στην επίλυση του μυστηρίου της λειτουργίας του Cav2.3, αλλά θα τα αναγνωρίσουν και ως στόχους για αναλγητικές κοντοτοξίνες.
Πηγή:
