Το HIT ή η θρομβοπενία που προκαλείται από την ηπαρίνη ή η θρομβοπενία που προκαλείται από την ηπαρίνη, είναι μία από τις ανεπιθύμητες παρενέργειες που χαρακτηρίζουν αυτό το αντιπηκτικό φάρμακο. Γιατί αναπτύσσεται το HIT; Ποιος είναι έτοιμος να δώσει το HIT; Πώς αντιμετωπίζεται η θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη;
Το HIT ή η θρομβοπενία που προκαλείται από την ηπαρίνη (HIT), μπορεί να εμφανιστεί σε οποιονδήποτε λαμβάνει ηπαρίνη.
Φυσιολογικά, η ηπαρίνη είναι μια ουσία που παράγεται από διάφορα κύτταρα στο σώμα μας, ειδικά το ανοσοποιητικό σύστημα, όπως τα μαστοκύτταρα ή τα μακροφάγα. Λειτουργεί ενεργοποιώντας την αντιθρομβίνη και αναστέλλοντας την πήξη του αίματος. Σε υψηλότερες συγκεντρώσεις, επηρεάζει επίσης τη λειτουργία των αιμοπεταλίων και τα επίπεδα χοληστερόλης.Φυσικά, οι ποσότητες που παράγονται από το σώμα μας είναι ελάχιστες. Σε μεγαλύτερες ποσότητες, η ηπαρίνη χρησιμοποιείται ως φάρμακο σε ασθένειες που προκαλούνται από υπερβολική πήξη και στην προφύλαξή τους για να «αραιώσει το αίμα», δηλαδή να μειώσει την ικανότητα πήξης. Χορηγείται υποδορίως ή ενδοφλεβίως, και οι ενδείξεις για τη χρήση του περιλαμβάνουν: θεραπεία και πρόληψη φλεβικού θρομβοεμβολισμού (φλεβική θρόμβωση, πνευμονική εμβολή), θεραπεία πρόσφατου εμφράγματος του μυοκαρδίου, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, λιγότερο συχνά τοπική αλοιφή, π.χ. σε επιφανειακή θρομβοφλεβίτιδα ή κιρσούς των κάτω άκρων.
HIT (θρομβοκυτταροπενία που προκαλείται από ηπαρίνη, θρομβοπενία μετά από ηπαρίνη) - αιτίες
Περίπου 8 τοις εκατό ασθενείς που λαμβάνουν ηπαρίνη αναπτύσσουν αντισώματα στην ουσία. Γιατί συμβαίνει αυτό εάν η ηπαρίνη παράγεται επίσης από το σώμα μας; Αυτό το φάρμακο είναι μια πρωτεΐνη ζωικής προέλευσης, επομένως έχει μια ελαφρώς διαφορετική δομή του μορίου και ως εκ τούτου μπορεί να αναγνωριστεί ως ξένη πρωτεΐνη. Πώς αναπτύσσεται το HIT; Σε ορισμένα άτομα, η χορήγηση ηπαρίνης προκαλεί τα αιμοπετάλια να εκκρίνουν μια ουσία που ονομάζεται παράγοντας αιμοπεταλίων 4. Συνδέεται με το φάρμακο και σχηματίζει ένα σύμπλοκο έναντι του οποίου τα λεμφοκύτταρα παράγουν IgG αντισώματα. Συνδέονται με τη σειρά τους στις πλάκες και τις ενεργοποιούν. Σε αυτήν τη διαδικασία, τα θρομβοκύτταρα απελευθερώνονται από τις επόμενες ομάδες παραγόντων που ενεργοποιούν την πήξη, και διεγείρονται για σύνδεση μεταξύ τους. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα το σχηματισμό θρόμβων αίματος στην κυκλοφορία που στη συνέχεια αφαιρούνται. Ο αριθμός των θρομβοκυττάρων μειώνεται και συνεπώς μειώνεται η ικανότητα του αίματος να πήζει. Ταυτόχρονα, υπάρχουν αιμορραγίες και θρομβωτικές επιπλοκές, στη θεραπεία των οποίων - παράδοξα - χορηγείται ηπαρίνη. Σε περίπτωση θρομβωτικών επιπλοκών - και ο κίνδυνος εμφάνισής τους αυξάνεται έως και 40 φορές - όταν ο αριθμός των αιμοπεταλίων μειώνεται, η νόσος ονομάζεται HITT ή θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη με θρόμβωση. Ευτυχώς, δεν έχουν όλες τις ίδιες συνέπειες όπως αναφέρθηκε. Εντάξει. 8 τοις εκατό των ασθενών παράγει αντισώματα, αλλά μόνο σε 1 έως 5 τοις εκατό. Αυτό θα οδηγήσει σε μείωση του αριθμού των πλακών, ενώ σε περίπου 30 τοις εκατό. από αυτά, θα έχει τις ακόλουθες συνέπειες. Η ανάπτυξη της νόσου μπορεί να προληφθεί παρακολουθώντας τα επίπεδα αιμοπεταλίων κατά την έναρξη της θεραπείας με ηπαρίνη, διακόπτοντάς την και θεσπίζοντας κατάλληλα φάρμακα.
HIT (θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη, θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη) - παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο ΗΙΤ
Το HIT μπορεί να εμφανιστεί σε οποιονδήποτε υποβλήθηκε σε θεραπεία με ηπαρίνη, αλλά έχουν εντοπιστεί αρκετές καταστάσεις προδιάθεσης.
Ο κίνδυνος εμφάνισης θρομβοπενίας που προκαλείται από ηπαρίνη εξαρτάται από διάφορους παράγοντες, π.χ. την κατάσταση με την οποία χορηγείται ηπαρίνη. Παρατηρήθηκε υψηλότερη συχνότητα ΗΙΤ σε ασθενείς μετά από μείζονα χειρουργική επέμβαση, π.χ. καρδιοχειρουργική ή ορθοπεδική χειρουργική επέμβαση και σε περιπτώσεις όπου διαγνώστηκε κακοήθης όγκος.
Λόγω αυτών των παραγόντων κινδύνου, ο αριθμός των αιμοπεταλίων ελέγχεται συνήθως αρκετά συχνά κατά την έναρξη της θεραπείας. Εκτός από τις καταστάσεις που αναφέρονται παραπάνω, η ένδειξη για τον προσδιορισμό των αιμοπεταλίων είναι η θεραπεία με ηπαρίνη για περισσότερο από 4 ημέρες. Δεν χρειάζεται να ελέγχετε τα υπόλοιπα άτομα. Άλλοι, ελαφρώς λιγότερο σημαντικοί παράγοντες κινδύνου είναι:
- τον τύπο της ηπαρίνης που χορηγείται - στη θεραπεία, ο γιατρός έχει τη λεγόμενη ηπαρίνη χωρίς κλασματοποίηση και ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους και η επιλογή της εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από άλλες ασθένειες (π.χ. νεφρική ανεπάρκεια)
- δόση, η οποία με τη σειρά της απαιτείται να διαγνωστεί
- sex - Το HIT έχει χειρότερη πορεία στις γυναίκες
- την προέλευση και τη δομή του μορίου ηπαρίνης (μάζα και αριθμός θειικών ομάδων)
Παρατηρούνται δύο τύποι θρομβοπενίας που προκαλούνται από ηπαρίνη:
- HIT τύπου I, πιο ήπια - εδώ η μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων έχει μη ανοσοποιητικό μηχανισμό και είναι πολύ μικρότερη. Δεν προκαλεί τις συνέπειες που περιγράφηκαν προηγουμένως και οι μετρήσεις των θρομβοκυττάρων επιστρέφουν στον σωστό αριθμό, ακόμη και αν η θεραπεία με ηπαρίνη δεν διακόπτεται
- HIT τύπου II, ανοσολογικός - σε αυτήν την περίπτωση, ο αριθμός των αιμοπεταλίων μειώνεται κατά περισσότερο από 50%, συνήθως σε 30-50 χιλιάδες (ο κανόνας είναι 150-400 χιλιάδες), τις περισσότερες φορές μετά από 4-10 ημέρες, οπότε είναι σημαντικό να παρακολουθείτε τον αριθμό αίματος κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου και ελέγχοντας τον αριθμό τους
HIT (θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη, θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη) - διάγνωση
Δεν είναι εύκολο να κάνουμε διάγνωση, γιατί μόνο η μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων δεν σημαίνει απαραίτητα το HIT. Αυτή η εργαστηριακή απόκλιση παρατηρείται επίσης σε ψευδο-θρομβοκυτταροπενία (όταν συλλέγεται αίμα σε δοκιμαστικό σωλήνα με αντιπηκτικό που καταστρέφει τα αιμοπετάλια), σε αυτοάνοσες ασθένειες και σε σήψη. Η διάγνωση λαμβάνει υπόψη τον κίνδυνο εμφάνισης ασθένειας, ο οποίος αξιολογείται σε διάφορες κλίμακες, καθώς και τη διάρκεια της θεραπείας με ηπαρίνη και τη σοβαρότητα της μείωσης των αιμοπεταλίων.
Το HIT είναι ύποπτο εάν
- Η ηπαρίνη χορηγήθηκε ή χορηγήθηκε για περισσότερες από 5 ημέρες
- θα υπάρξει μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων κατά περισσότερο από 50%.
- εμφανίζεται ένα επεισόδιο θρομβοεμβολισμού
- Άλλες αιτίες μείωσης των θρομβοκυττάρων θα αποκλειστούν
Αυτά τα θρομβοεμβολικά επεισόδια είναι ασθένειες που σχετίζονται με τον αποκλεισμό της ροής του αίματος σε διάφορα όργανα από συσσωματώματα αιμοπεταλίων που υπάρχουν στην κυκλοφορία. Στο HIT, παρατηρούμε και τους δύο φλεβικούς θρόμβους (οι οποίοι είναι συχνότεροι και εμφανίζονται ως βαθιά φλεβική θρόμβωση, επινεφριδιακές φλέβες και πνευμονική εμβολή) και αρτηριακή εμβολή. Οι τελευταίες είναι λιγότερο συχνές, αλλά προκαλούν καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο ή οξεία ισχαιμία στα άκρα και σε ασθενείς μετά τη χειρουργική επέμβαση, τα εμφυτεύματα παράκαμψης μπορεί να τα κλείσουν. Η θρόμβωση σχετίζεται με αρκετά υψηλή νοσηρότητα και θνησιμότητα, ακόμη και όταν αντιμετωπίζεται σωστά.
Εάν πληρούνται οι προαναφερθείσες συνθήκες, συνήθως δεν υπάρχει ανάγκη για περαιτέρω διάγνωση HIT και η θεραπεία αυτού του συνδρόμου ξεκινά αμέσως. Είναι σπάνια απαραίτητο να επιβεβαιωθεί η παραγωγή αντισωμάτων κατά των αιμοπεταλίων. Ωστόσο, αυτό μπορεί να γίνει με τη βοήθεια λειτουργικών δοκιμών που αξιολογούν την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων παρουσία ηπαρίνης και του ορού του ασθενούς (Δοκιμή απελευθέρωσης σεροτονίνης αιμοπεταλίων, το λεγόμενο «πρότυπο χρυσού» και δοκιμασία ενεργοποίησης αιμοπεταλίων που προκαλείται από ηπαρίνη) και ορολογικές εξετάσεις (ανίχνευση αντισωμάτων με ELISA). Σε περίπτωση θρομβοεμβολικού επεισοδίου, είναι συχνά απαραίτητο να γίνεται ακριβέστερη διάγνωση και θεραπεία του συγκεκριμένου για αυτό.
HIT (θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη, θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη) - θεραπεία
Η θεραπεία εφαρμόζεται αμέσως μετά τη διάγνωση της νόσου και συχνά ακόμη και όταν υπάρχει υποψία. Το πρώτο βήμα είναι να σταματήσετε την ηπαρίνη. Μετά τη διακοπή αυτής της θεραπείας - μέσα σε λίγες ημέρες, μερικές φορές αρκετές εβδομάδες - ο αριθμός των αιμοπεταλίων επανέρχεται στο φυσιολογικό και οι λειτουργίες τους βελτιώνονται επίσης. Τα αντισώματα που παράγονται παραμένουν σε κυκλοφορία 60-80 ημέρες μετά τη χορήγηση ηπαρίνης, αλλά δεν προκαλούν περαιτέρω συμπτώματα. Η αντιπηκτική θεραπεία συνεχίζεται με άλλα φάρμακα, αλλά η διαθεσιμότητά τους είναι αρκετά περιορισμένη - είναι: bivalirudin ή fondaparinux. Η θεραπεία πρέπει να συνεχιστεί τουλάχιστον έως ότου ο αριθμός των αιμοπεταλίων επανέλθει στις βασικές τιμές, συχνότερα περίπου 4 εβδομάδες σε ασυμπτωματικούς ασθενείς και 3 μήνες όταν έχουν συμβεί θρομβωτικές αλλαγές. Τα από του στόματος αντιπηκτικά (βαρφαρίνη, ακενοκουμαρόλη) συχνά διακόπτονται στο HIT και η χορήγηση τους επαναλαμβάνεται σε χαμηλές δόσεις όταν ο αριθμός των αιμοπεταλίων επανέρχεται στο φυσιολογικό. Περιστασιακά, σε περίπτωση μείζονος αιμορραγίας, απαιτείται συμπύκνωση αιμοπεταλίων. Ωστόσο, η χορήγηση τους μπορεί να σχετίζεται με αύξηση της θρόμβωσης καθώς χορηγούνται θρομβοκύτταρα που είναι ο στόχος των παραγόμενων αντισωμάτων. Εάν κατά τη διάρκεια του HIT υπάρχουν: έμφραγμα, εγκεφαλικό επεισόδιο, εμβολή άκρων, πνευμονική εμβολή, εφαρμόζεται ειδική θεραπεία.
Προτεινόμενο άρθρο:
Η αιμορραγική διάθεση προκαλεί διαταραχές πήξης του αίματος
